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冷凍治療的機制
時間:2019-01-15 10:20來源: 作者:13718238054 點擊:
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冷凍治療過程中，組織和細胞經(jīng)歷凍結(jié)、融化等過程是導致其損傷的關(guān)鍵因素。杜瓦瓶
1．1 冷凍降溫時的作用“1 緩慢降溫時，低溫損傷源于“溶液效應(yīng)”(即高溶液／溶質(zhì)濃度下，細胞嚴重脫水)；快速降溫時，低溫損傷源于致命的細胞內(nèi)冰晶形成。一些細胞存在冷凍保存的最佳冷卻速率，證明了這一假說的合理性。
1．2 冷凍后復溫作用吲快速復溫，組織在較高溫度的情況下，處于高濃度的電解質(zhì)中，易于破壞；緩慢復溫，可使組織在真正溶解前(常在一lO℃～O℃)再次形成冰晶，由此形成大冰晶破壞細胞膜。
1．3 細胞膜損例別低溫使構(gòu)成細胞膜的主要成分脂質(zhì)一蛋白復合物變性，致使細胞破裂。
1．4 溫度休克口1 低溫引起的局部溫度突然下降致使細胞發(fā)生低溫性休克，引起細胞死亡。
1．5 血管性因素川冷凍引起血管痙攣，毛細血管內(nèi)皮發(fā)生改變，血小板微血拴形成，血液有形成分破壞并形成凝塊。
在冷凍作用下，毛細血管通透性增加，從而引起血粘度增加，靜水壓改變，血流緩慢。冷凍區(qū)周圍動靜脈分流開放，也可造成血流減少，導致組織缺血缺氧性壞死。故有學者認為血管性因素所致微循環(huán)障礙是冷凍后組織壞死的主要原因。
1．6 臨界細胞容積學說b1 認為在冷凍區(qū)進展中，細胞水分喪失，細胞皺縮，只能耐受到最小容積。超過此極限，細胞就破壞，從而造成組織損傷。
1．7 凋亡在冷凍的分子生物學研究過程中，Hollisterl61發(fā)現(xiàn)冷凍的邊緣區(qū)部分細胞有凋亡小體，其存活數(shù)天后死亡l Hanai?等證實人類結(jié)腸癌細胞暴露在適當?shù)牡蜏叵?一6～36"C)．部分細胞呈現(xiàn)凋亡過程。
1．8 免疫學效應(yīng)埔1 冷凍治療可引起抗體產(chǎn)生，這項研究是由Yantorno和Shulman在兔屬腺體中發(fā)現(xiàn)，并證明組織或器官特異性以及種屬特異性。Shulman等在用冷凍治療前列腺癌的過程中，證實有益的免疫反應(yīng)發(fā)生。此后則有連續(xù)的冷凍與免疫的臨床報道。杜瓦瓶
1．1 冷凍降溫時的作用“1 緩慢降溫時，低溫損傷源于“溶液效應(yīng)”(即高溶液／溶質(zhì)濃度下，細胞嚴重脫水)；快速降溫時，低溫損傷源于致命的細胞內(nèi)冰晶形成。一些細胞存在冷凍保存的最佳冷卻速率，證明了這一假說的合理性。
1．2 冷凍后復溫作用吲快速復溫，組織在較高溫度的情況下，處于高濃度的電解質(zhì)中，易于破壞；緩慢復溫，可使組織在真正溶解前(常在一lO℃～O℃)再次形成冰晶，由此形成大冰晶破壞細胞膜。
1．3 細胞膜損例別低溫使構(gòu)成細胞膜的主要成分脂質(zhì)一蛋白復合物變性，致使細胞破裂。
1．4 溫度休克口1 低溫引起的局部溫度突然下降致使細胞發(fā)生低溫性休克，引起細胞死亡。
1．5 血管性因素川冷凍引起血管痙攣，毛細血管內(nèi)皮發(fā)生改變，血小板微血拴形成，血液有形成分破壞并形成凝塊。
在冷凍作用下，毛細血管通透性增加，從而引起血粘度增加，靜水壓改變，血流緩慢。冷凍區(qū)周圍動靜脈分流開放，也可造成血流減少，導致組織缺血缺氧性壞死。故有學者認為血管性因素所致微循環(huán)障礙是冷凍后組織壞死的主要原因。
1．6 臨界細胞容積學說b1 認為在冷凍區(qū)進展中，細胞水分喪失，細胞皺縮，只能耐受到最小容積。超過此極限，細胞就破壞，從而造成組織損傷。
1．7 凋亡在冷凍的分子生物學研究過程中，Hollisterl61發(fā)現(xiàn)冷凍的邊緣區(qū)部分細胞有凋亡小體，其存活數(shù)天后死亡l Hanai?等證實人類結(jié)腸癌細胞暴露在適當?shù)牡蜏叵?一6～36"C)．部分細胞呈現(xiàn)凋亡過程。
1．8 免疫學效應(yīng)埔1 冷凍治療可引起抗體產(chǎn)生，這項研究是由Yantorno和Shulman在兔屬腺體中發(fā)現(xiàn)，并證明組織或器官特異性以及種屬特異性。Shulman等在用冷凍治療前列腺癌的過程中，證實有益的免疫反應(yīng)發(fā)生。此后則有連續(xù)的冷凍與免疫的臨床報道。杜瓦瓶
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